Abbsin 200 mg

Abbsin 200 mg T/20 viên sủi (tan đàm)

Thành phần

Mỗi viên nén sủi bọt chứa:

Hoạt chất: Acetylcystein 600 mg

Tá dược: Acid ascorbic, acid citric, natri hydrogen carbonat, natri carbonat, sorbitol, macrogol 6000, natri citrat, natri saccharin, hương vị chanh.

Công dụng (Chỉ định)

Tiêu chất nhày trong bệnh lý hô hấp có đờm nhày quánh như trong viêm phế quản cấp và mạn.

Cách dùng:

Hòa tan viên sủi với một cốc nước và uống ngay.

Liều lượng:

Uống 1 viên/1 lần/ngày.

– Quá liều

Quá liều acetylcystein có triệu chứng tương tự như triệu chứng của phản vệ, nhưng nặng hơn nhiều: đặc biệt là giảm huyết áp. Các triệu chứng khác bao gồm suy hô hấp, tan máu, đông máu rải rác nội mạch và suy thận. Điều trị quá liều theo triệu chứng.

Chống chỉ định

– Tiền sử hen phế quản (nguy cơ phản ứng co thắt phế quản với tất cả các dạng thuốc chứa acetylcystein).

– Quá mẫn cảm với acetylcystein hoặc bất cứ thành phần nào của thuốc.

– Trẻ em < 2 tuổi.

Tác dụng phụ

Acetylcystein có giới hạn an toàn rộng. Tuy hiếm gặp co thắt phế quản rõ ràng trong lâm sàng do acetylcystein, nhưng vẫn có thể xảy ra với tất cả các dạng thuốc chứa acetylcystein.

Thường gặp, ADR >1/100: 

Tiêu hóa: Buồn nôn, nôn

Tim mạch: Đỏ bừng, phù, tim đập nhanh.

Ít gặp, 1/1000 < ADR < 1/100:

Thần kinh: Buồn ngủ, nhức đầu, ù tai

Hô hấp: Viêm miệng, chảy nước mũi nhiều, ran ngáy.

Da: Phát ban, mày đay.

Hiếm gặp, ADR < 1/1000:

Toàn thân: Co thắt phế quản kèm phản ứng dạng phản vệ toàn thân, sốt, rét run.

Dược lý

– Dược động học (Tác động của cơ thể với thuốc)

Sau khi uống, acetylcystein được hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa và bị gan khử acetyl thành cystein và sau đó được chuyển hóa, đạt nồng độ đỉnh huyết tương trong khoảng 0,5 đến 1 giờ sau khi uống liều 200 đến 600 mg. Sinh khả dụng khi uống thấp và có thể do chuyển hóa trong thành ruột và chuyển hóa bước đầu trong gan. 83% thuốc gắn với huyết tương. Độ thanh thải thận có thể chiếm 30% độ thanh thải toàn thân.

– Dược lực học (Tác động của thuốc lên cơ thể)

Acetylcystein (N-acetylcystein) là dẫn chất N-acetyl của L-cystein, một acid amin tự nhiên. Được dùng làm thuốc tiêu chất nhày và thuốc giải độc khi quá liều paracetamol. Acetylcystein có tác dụng tiêu chất nhày do sulhydryl tự do làm giảm độ quánh của đờm ở phổi có mủ hoặc không bằng cách tách đôi cầu nối disulfua trong mucoprotein và tạo thuận lợi để tống đờm ra ngoài khi ho khạc, dẫn lưu tư thế hoặc bằng phương pháp cơ học. Tác dụng này mạnh nhất ở pH 7 – 9 và không bị tác động do DNA.

Acetylcystein được dùng làm thuốc giải độc gan khi quá liều paracetamol và cơ chế chính xác của tác dụng bảo vệ cho gan chưa được biết đầy đủ. Nghiên cứu in vitro và trên động vật cho thấy rằng một lượng paracetamol bị chuyển hóa bởi enzym cytochrom P450 tạo thành chất chuyển hóa trung gian có độc tính (N-acetyl-p-benzoquinoneimin, N-acetylimidoquinon, NAPQI) gây hoại tử tế bào gan, các chất này được tiếp tục chuyển hóa bằng liên hợp với glutathion để được thải trừ qua nước tiểu. Trong quá liều paracetamol có thể gây ra thiếu hụt glutathion và vì vậy giảm sự bất hoạt các chất chuyển hóa trung gian có độc tính này, đồng thời đường chuyển hóa bằng liên hợp acid glucuronic và acid sulfuric trở thành bão hòa. Acetylcystein có tác dụng bảo vệ gan bởi đã duy trì hoặc khôi phục nồng độ glutathion của gan là chất cần thiết để làm bất hoạt chất chuyển hóa trung gian của paracetamol gây độc cho gan hoặc như một chất nền đối với sự liên hợp của các chất chuyển hóa trung gian có độc tính. Acetylcystein có tác dụng bảo vệ gan tốt nhất nếu dùng trong vòng 8 giờ sau khi bị quá liều paracetamol và có thể có tác dụng sau 24 giờ. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rằng, khi uống acetycystein thì nồng độ thuốc ở gan cao hơn so với khi tiêm tĩnh mạch nhưng hay gây nôn. Có thể phải dùng thuốc chống nôn.

Cơ chế chính xác acetylcystein có thể ngăn được nhiễm độc thận do thuốc cản quang còn chưa biết rõ. Có thể nhiễm độc thận do thuốc cản quang liên quan đến tạo thành loại oxygen có hoạt tính hoặc liên quan đến giảm hoạt tính của chất kháng oxy hóa; acetylcystein là một chất kháng oxy hóa chứa thiol nên có thể làm giảm khả năng gây hại tế bào của các gốc oxygen tự do phát sinh. Thêm vào đó, thuốc làm tăng tác dụng sinh học của nitrogen oxyd bằng cách kết hợp với oxyd tạo thành S-